因果推理与辛普森悖论

关联不等于因果

关联（Association）描述变量共同变化；因果（Causation）关心改变一个变量是否改变另一个变量。条件概率

\[ P(Y\mid X)=\frac{P(X,Y)}{P(X)},\qquad P(X)>0 \]

描述已观察到 \(X\) 的人群；其分母是条件事件 \(X\) 的概率。它不能自动回答“人为设置 \(X\) 后会怎样”。

典型因果结构有三种：

结构	图	含义
直接作用	\(T\to Y\)	\(T\) 影响 \(Y\)
混杂（Confounding）	\(T\leftarrow Z\to Y\)	\(Z\) 同时影响处理与结果
碰撞点（Collider）	\(T\to S\leftarrow Y\)	两者共同影响选择／观测变量 \(S\)

控制混杂变量可能消除伪关联；对碰撞点或其后代条件化却可能打开原本阻断的路径，引入选择偏差（Selection Bias）。因此不能把“控制更多变量”当作自动更正确。

原创示意图。下方干预只删除进入 \(X\) 的箭头，保留 \(X\) 对后续变量的影响。

辛普森悖论

辛普森悖论（Simpson's Paradox）指分组中的关联方向与合并后的关联方向不同，甚至完全相反。原因是各组的基础水平和组别权重不同，不能仅靠总体百分比推断原因。

课堂还讨论了 Berkeley 1973 年研究生录取案例：总体录取率中男女差异与分院系比较结果不同。六个主要院系的样本与全校总体范围也不同，不能用“多数院系的方向”机械证明总体公平或不公平。因果解释需要了解申请选择、院系录取率与其他相关机制。原始录取研究

课堂恢复率数据

令 \(X=1\) 表示用药，\(Y=1\) 表示恢复，\(Z\) 表示性别。下表是课程统计示例：

分组	未用药：恢复／总数	恢复率	用药：恢复／总数	恢复率
男性	\(234/270\)	86.67%	\(81/87\)	93.10%
女性	\(55/80\)	68.75%	\(192/263\)	73.00%
合计	\(289/350\)	82.57%	\(273/350\)	78.00%

两组内部都是用药组恢复率更高；合并后却是用药组更低。原因是用药组女性占 \(263/350\)，未用药组女性仅占 \(80/350\)，且本例女性组基础恢复率较低。两种处理人群的组成不同。

根据原始人数计算的原创统计图。分组、合并与调整对应不同统计量。

用共同权重比较

全体样本中男性占 \((270+87)/700=0.51\)，女性占 \(0.49\)。如果因果模型规定 \(Z\) 是充分的处理前混杂变量，用同一组别分布加权：

\[ \begin{aligned} P(Y=1\mid\mathrm{do}(X=1)) &=\frac{81}{87}\times0.51+\frac{192}{263}\times0.49\\ &\approx0.83255,\\ P(Y=1\mid\mathrm{do}(X=0)) &=\frac{234}{270}\times0.51+\frac{55}{80}\times0.49\\ &\approx0.77888. \end{aligned} \]

相差约 \(0.05367\)，即 5.37 个百分点。课件把组内率先近似为 \(0.93,0.73,0.87,0.69\)，所得约为 \(0.832\) 与 \(0.7818\)；这里保留原始分数，避免多次舍入。

这只是给定因果假设后的估计；表本身不能证明所有混杂都已控制。效应大小也不是统计显著性，后者还需要估计不确定性和明确检验。

结构因果模型

结构因果模型（Structural Causal Model，SCM）用因果方程描述变量产生机制。例如：

\[ Z=f_Z(U_Z),\quad X=f_X(Z,U_X),\quad Y=f_Y(X,Z,U_Y). \]

\(U\) 是外生变量（Exogenous Variable），表示未在图中展开的背景因素；\(X,Y,Z\) 是内生变量（Endogenous Variable）。完全观测的简化 DAG 模型通常还要求适当的外生独立性等假设；若有隐藏共同原因，原图可能不足以识别因果效应。

因果图必须来自机制知识、实验设计或可论证的假设，不能仅凭相关性任意定向。无环图是本课的简化模型；反馈系统可以通过时间索引等方式另行建模。

干预：改变机制

干预算子（Intervention Operator）\(\mathrm{do}(X=x)\) 表示把 \(X\) 的原机制替换为常数 \(x\)，切断指向 \(X\) 的边：

\[ X:=x,\qquad Z=f_Z(U_Z),\qquad Y=f_Y(x,Z,U_Y). \]

其余生成机制保持原样，并不表示其余变量的实际值都固定不变；\(X\) 的后代可能随干预改变。

观测条件化与干预的关键差别在权重：

\[ P(Y\mid X=x)=\sum_z P(Y\mid X=x,Z=z)P(Z=z\mid X=x), \]

\[ P(Y\mid\mathrm{do}(X=x))=\sum_z P(Y\mid X=x,Z=z)P(Z=z). \]

第二式是满足调整条件时的后门调整（Back-door Adjustment），不是对任意 \(Z\) 都成立的恒等式。这里干预消除了 \(Z\) 对 \(X\) 的选择作用，但保留 \(Z\) 对 \(Y\) 的影响。Pearl 的因果推断综述

调整条件

后门调整集合应阻断所有从 \(X\) 出发、第一条边指向 \(X\) 的非因果路径，且不包含 \(X\) 的后代。估计时还依赖一致性（Consistency）、充分的混杂控制以及正值性／重叠（Positivity / Overlap）：相关分层中应有处理与未处理样本。

在完全观测且满足因果假设的 DAG 中，\(X\) 的父节点可提供这样的调整集合。不能据此说“控制所有变量”或“控制 \(Y\) 的所有父节点”总是正确。调整中介（Mediator）还可能把总效应改成直接效应，改变所问的问题。

潜在结果与平均效应

潜在结果（Potential Outcome）\(Y(1),Y(0)\) 表示同一单位在处理与未处理下的结果。平均处理效应（Average Treatment Effect，ATE）是：

\[ \mathrm{ATE}=\mathbb E[Y(1)-Y(0)]. \]

同一个单位通常只能观察到其中一种结果，这就是因果推断的根本缺失问题。需要随机实验或可识别的观测模型，才能从实际数据估计未观察到的结果。

二元结果下，平均因果效应（Average Causal Effect，ACE）常写成：

\[ \mathrm{ACE}=P(Y=1\mid\mathrm{do}(X=1)) -P(Y=1\mid\mathrm{do}(X=0)). \]

它比较两个干预世界；不能直接用未调整的 \(P(Y=1\mid X=1)-P(Y=1\mid X=0)\) 代替。

反事实推理

反事实（Counterfactual）问：对于已经观察到某结果的同一个对象，如果当时采取另一动作，会怎样？常记为 \(P(Y_x\mid E=e)\)。

SCM 中通常分三步：

1. 溯因（Abduction）：用实际证据推断该对象的背景因素 \(U\)。
2. 行动（Action）：把目标机制替换为指定干预。
3. 预测（Prediction）：用同一背景因素重新计算结果。

例如简化模型 \(Y=X\lor Z\)。观察到 \(X=1,Z=0,Y=1\) 时，若改为 \(X=0\)，同一个对象的 \(Y_0=0\)；若其背景为 \(Z=1\)，则 \(Y_0=1\)。干预效果取决于对象的背景机制。

反事实不是对观察事件取否定，也不能仅由任意联合分布唯一确定；需要更强的结构信息。

因果问题的三个层次

层次	英文	典型表达	问题
关联	Association	\(P(Y\mid X=x)\)	观察到 \(X\) 的对象怎样？
干预	Intervention	\(P(Y\mid\mathrm{do}(X=x))\)	主动设定 \(X\) 会怎样？
反事实	Counterfactual	\(P(Y_x\mid E=e)\)	这个对象如果当时不同，会怎样？

拟合能力首先支持预测；要回答后两类问题，必须进一步明确因果假设、实验或识别条件。

课程来源与公式校订见 资料对照与校订依据。